这个神医只想被辞退！ 第394章 19岁的冠脉狭窄？

第394章19岁的冠脉狭窄？(第1/2页)

直到周五下班，周成和马克一起整理手术器械时，才忍不住问出了心里的疑惑。

马克手里的动作顿了顿，抬头看了一眼门口，确认没人后才压低声音说：“汤姆去年就申请进艾森教授的手术组，当时艾森教授说组里名额满了，没同意。”

“结果你一个进修医生，直接空降成了二助，他心里肯定不平衡。而且他父亲是医院董事会的人，从小到大没受过什么挫折，难免有点傲气。”

周成这才恍然大悟，原来根源在这儿。

他笑了笑没再多说，继续手里的工作。

其实他能理解汤姆的心情，但技术这种东西，从来不是靠背景就能得来的。

真本事终究要在手术台上见分晓。

……

转眼到了周三下午，每周一次的疑难病例讨论会在介入中心三楼的会议室举行。

和国内不同，这里的病例讨论不只是心内科医生参加。

其他各个科室，比如呼吸科、肾内科，风湿免疫科，甚至放射科等辅助科室的医生也会准时到场。

多学科协作的模式已经非常成熟。

会议室里坐了三十多个人，罗伯特教授和艾森教授坐在主位。

周成和汤姆等住院医、进修医生坐在后排。

负责汇报病例的是心内科的住院医丽莎，她打开投影，调出了患者的所有资料。

“患者女性，19岁，因左侧劳力性胸痛伴呼吸困难1个月入院，症状呈进行性加重，快走或爬楼梯时明显，休息后可缓解。”

众人听到这个病例汇报，都暗自吃惊。

19岁的女性血管狭窄？

这太过于罕见了。

首先是年龄太小，其次是女性在育龄期，冠脉血管几乎不会发生狭窄。

从最简单的一句病情介绍，众人就知道这个患者的不简单。

丽莎顿了顿，继续道：

“入院时血压110/70mmHg，心率78次/分，体格检查没有发现心脏杂音、血管杂音或者下肢水肿。”

“既往体健，没有高血压、糖尿病病史，不吸烟不喝酒，家族里也没有早发冠心病史。”

丽莎一边切换幻灯片一边继续说：“心电图显示I、II、aVL和V4-V6导联ST段轻度压低，肌钙蛋白I最高到2.3ng/ml，呈上升趋势。”

“炎症指标偏高，血沉32mm/h，C反应蛋白4mg/L。”

“但所有代谢指标都正常，低密度脂蛋白只有79mg/dL，糖化血红蛋白5.4%，脂蛋白a也在正常范围，尿液药物筛查是阴性的。胸部CTA排除了肺栓塞和主动脉夹层，冠脉CTA显示左主干近段有8mm长的环形非钙化性管壁增厚，狭窄超过90%。”

投影上出现了冠脉造影的图像。

屏幕上清晰显示左主干从开口到远端弥漫性狭窄，程度约90%，病变一直延伸到前降支和回旋支的开口。

前降支中段有可疑的夹层征象，血流TIMI2级，右冠发出的侧支循环逆向充盈前降支中远段。

“目前的问题是，这个患者的诊断还不明确。”丽莎放下激光笔，看向众人，“患者只有19岁，没有任何动脉粥样硬化的危险因素，显然不符合常规冠心病的诊断。但左主干重度狭窄已经引起了心肌缺血，随时有猝死的风险，下一步的治疗方案也存在争议。”

话音刚落，汤姆就率先举起了手。

“我认为还是早发动脉粥样硬化，虽然没有危险因素，但不能排除家族性高胆固醇血症的可能，只是目前的检查没有发现而已。患者左主干重度狭窄，有明确的心肌缺血证据，还有肌钙蛋白升高，应该尽快行介入治疗，植入药物洗脱支架，解除狭窄，预防猝死。”

（本章未完，请点击下一页继续阅读）第394章19岁的冠脉狭窄？(第2/2页)

他的话音刚落，放射科的戴维斯医生就摇了摇头：“我不同意。从冠脉CTA来看，患者的管壁是环形增厚，不是动脉粥样硬化那种偏心性的斑块，而且没有钙化，这和典型的动脉粥样硬化表现不一样。更像是血管壁本身的炎症性病变。”

“那影像只是辅助检查，不能代替临床。”汤姆不服气地反驳，“患者有明确的心肌缺血证据，总不能因为影像不典型就看着她等死吧？万一今天晚上左主干闭了，谁负责？”

“我同意戴维斯的意见，不能贸然放支架。”心外科的主治医生米勒开口了，“就算是动脉粥样硬化，左主干开口 分叉病变，介入治疗的远期效果也不如外科搭桥。而且患者这么年轻，搭桥用乳内动脉，远期通畅率能达到90%以上，比支架好得多。我的意见是直接行冠状动脉旁路移植术。”

“开什么玩笑？”汤姆提高了音量，“患者才19岁，你给她做开胸搭桥？她以后还要结婚生子，胸口留一道十几厘米的疤痕，对她的心理影响有多大？而且外科手术创伤大，恢复慢，介入手术半个小时就能完成，第二天就能下床，为什么要选创伤更大的方案？”

“我是为患者的长远考虑！”米勒也有些生气，“左主干分叉病变放两个支架，再狭窄率高达30%，她这么年轻，难道以后要反复做介入吗？搭桥一次能管二十年，哪个更划算？”

会议室里顿时吵成一团，心内科的年轻医生大多支持介入，觉得微创恢复快。

心外科的医生坚持搭桥远期效果好。

放射科的医生则反复强调影像不符合动脉粥样硬化，不能盲目血运重建。

“我觉得可能是自发性冠脉夹层。”心内科的主治医生苏珊开口了，“患者是年轻女性，是自发性冠脉夹层的高发人群，而且造影上看到前降支有可疑的内膜片和双腔征。如果是自发性冠脉夹层，首选保守治疗，用β受体阻滞剂控制心率和血压，让夹层自行愈合。贸然植入支架可能会把假腔捅破，导致心包填塞，或者夹层向近端延伸累及左主干。”

“不可能是自发性冠脉夹层。”汤姆立刻反驳，“自发性冠脉夹层多是急性起病，表现为突发胸痛，患者的症状是逐渐加重的，已经持续一个月了。而且造影上有明确的侧支循环形成，说明病变至少存在几周了，自发性冠脉夹层不会有这么长的病程。”

“那会不会是纤维肌性发育不良？”另一个进修医生提出了自己的看法，“纤维肌性发育不良也多见于年轻女性，主要累及肾动脉和颈动脉，偶尔也会累及冠状动脉，表现为血管壁的不规则增厚和狭窄。”

“纤维肌性发育不良的典型表现是‘串珠样’改变，这个患者的血管是光滑的环形狭窄，不符合。”放射科戴维斯摇了摇头。

“还有川崎病后遗症。”有人补充道，“儿童时期患川崎病，可能会遗留冠脉狭窄或者动脉瘤，患者小时候可能症状不明显，家长没注意。”

丽莎摇了摇头，否定了这个猜测，“川崎病遗留的冠脉病变多是动脉瘤或者钙化性狭窄，这个患者没有动脉瘤，也没有钙化，而且血沉和C反应蛋白升高，川崎病后遗症不会有炎症活动。”

讨论已经持续了四十分钟，大家各执一词，谁也说服不了谁。

有人坚持介入，有人主张搭桥，有人建议先保守观察。

甚至有人提出先做冠脉内超声明确病变性质，但又担心超声导管通过狭窄段时会导致血管破裂。

罗伯特教授和艾森教授一直没有说话，只是安静地听着大家的争论，时不时在笔记本上记几笔。